Il y a de nombreuses parties biologiques interconnectées et mobiles dans notre cerveau, ce qui rend l’étude des maladies cérébrales particulièrement difficile. Aujourd’hui, de nouvelles recherches mettent en lumière le processus cérébral clé potentiellement impliqué. La maladie d’Alzheimer.
La nouvelle recherche se concentre sur la protéine Contact-4 (CNTN4) – On pense qu’il joue un rôle dans la formation du réseau neuronal – et sa relation avec la protéine précurseur amyloïde (APP) – la protéine responsable de la production de peptides bêta amyloïdes, qui s’assemblent en amas appelés plaques dans le cerveau. des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.
Lors de tests sur des souris, l’équipe internationale de chercheurs à l’origine de la nouvelle étude a constaté que l’interaction de CNTN4 et d’APP était essentielle au processus d’élongation des neurites, dont dépendent les neurones pour se développer correctement et communiquer entre eux.
« C’était passionnant de découvrir que CNTN4, un gène associé aux processus de développement, joue également un rôle dans la modification des facteurs associés à la maladie d’Alzheimer. » Il dit Rosemary Bamford, neuroscientifique, de l’Université d’Exeter au Royaume-Uni.
Il a déjà été démontré que CNTN4 l’était Lié à l’autismeCe qui a d’abord retenu l’attention des chercheurs. Ils voulaient examiner de plus près les fonctions de la protéine dans le cerveau et ses liens potentiels avec les maladies neurodégénératives.
Lorsque le gène qui produit CNTN4 est inactivé Cortex moteur du cerveau Chez la souris – le cortex moteur est un centre majeur de planification et d’incitation aux mouvements volontaires – les chercheurs ont noté que les neurones de cette région ne se développaient pas normalement parce que l’élongation neuronale était perturbée. Quoi de plus, CNTN4 semble fonctionner avec APP pour contrôler l’élongation des neurites.
Des recherches plus poussées utilisant des cellules humaines cultivées en laboratoire ont montré une relation complexe : la perturbation de la production de CNTN4 réduisait les niveaux d’APP, mais pas complètement à zéro. L’idée est qu’ils pourraient se compenser, dans une certaine mesure.
« Cette intersection entre les voies développementales et neurodégénératives offre de nouvelles perspectives passionnantes sur les implications plus larges de ces protéines. » Il dit Bamford.
Chaque fois que les scientifiques comprennent un autre processus biologique associé à la maladie d’Alzheimer, cela offre une autre façon de le traiter ou de le prévenir.
C’est un peu comme essayer de reconstituer un immense puzzle sur le fonctionnement de la maladie d’Alzheimer. La connexion entre CNTN4 et l’APP est une autre pièce de ce puzzle, même si la situation dans son ensemble n’est pas encore tout à fait claire.
Dans le cadre de recherches futures, l’équipe à l’origine de l’étude souhaite approfondir la relation CNTN4-APP, pour découvrir exactement comment ses molécules interagissent les unes avec les autres – et quel impact cela pourrait avoir sur la maladie d’Alzheimer et l’autisme.
« Nos prochaines étapes consistent à élucider comment l’interaction CNTN4-APP affecte l’activité neuronale. » Il dit Neuroscientifique Asami Oguro Ando, de l’Université d’Exeter.
« Comprendre cette interaction est crucial car elle représente une étape essentielle vers une compréhension globale des troubles du développement neurologique et de la neurodégénérescence. »
La recherche a été publiée dans Biologie ouverte de la Royal Society.
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