La nouvelle protéine de coronavirus active la réponse immunitaire naturelle, entraînant des dommages aux cellules du muscle cardiaque

Faits saillants de la recherche:

  • Les chercheurs ont montré pour la première fois une voie potentielle pour la protéine SARS-CoV-2 qui endommage le cœur.

  • Dans une étude évaluant des souris et des cellules cardiaques humaines, une protéine SARS-CoV-2 élevée a provoqué une inflammation des cardiomyocytes, ce qui peut entraîner des lésions cardiaques.

Interdit jusqu’à 8h HE / 9h HE, le lundi 25 juillet 2022

(NewMediaWire) – 25 juillet 2022 – Chicago Les lésions cardiaques sont fréquentes chez les patients hospitalisés COVID-19[feminine], incitant beaucoup à se demander comment le virus affecte le cœur. Les chercheurs ont maintenant découvert que la protéine de pointe du coronavirus 2 (SARS-CoV-2) peut infecter le muscle cardiaque par le processus inflammatoire, selon une recherche préliminaire qui sera présentée à l’American Heart Association. Sessions Scientifiques Sciences Cardiovasculaires Fondamentales 2022. La réunion, qui s’est tenue à Chicago du 25 au 28 juillet, présente les dernières recherches sur les sciences cardiovasculaires fondamentales et leur traduction.

La protéine épineuse a été trouvée à la surface du SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19. Les protéines de pointe se lient à un récepteur connu sous le nom d’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) sur les cellules cibles. La protéine de pointe facilite l’entrée du virus dans les cellules saines, qui est la première étape de l’infection. En plus d’infecter les poumons, le virus peut également se propager à d’autres organes, entraînant des dommages supplémentaires au corps, une infection grave et la mort chez certaines personnes.

« Il est déjà connu du côté clinique que l’infection au COVID-19 peut provoquer des lésions cardiaques, cependant, ce que nous ne savons pas, ce sont les détails mécanistes de la façon dont cela se produit. Ce que nous soupçonnons, c’est que la protéine de pointe a des rôles pathologiques inconnus », a-t-il déclaré. a dit. Zhiqiang Lin, Ph.D., auteur principal de l’étude et professeur adjoint au Masonic Medical Research Institute à Utica, New York. « Nos données montrent que la protéine SARS-CoV-2 endommage le muscle cardiaque. C’est pourquoi il est important de se faire vacciner et de prévenir cette maladie. »

« L’immunité naturelle de l’hôte est la première ligne de défense contre les agents pathogènes envahisseurs, et les cardiomyocytes ont leur propre système immunitaire naturel. L’activation de la réponse immunitaire de l’organisme est essentielle pour combattre l’infection virale ; cependant, cela peut également altérer la fonction des cardiomyocytes et même conduire à la mort cellulaire et à l’insuffisance cardiaque.

Les chercheurs ont étudié si la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 activait la réponse immunitaire normale dans les cellules du muscle cardiaque. HCoV-NL63 est un coronavirus qui infecte les voies respiratoires sans causer de lésions cardiaques, bien que la protéine de pointe utilise également ACE2 pour médier l’entrée du virus. Ils ont étudié le potentiel de maladie cardiaque potentiel de la protéine de pointe SARS-CoV-2 et de la protéine de pointe NL63. Leurs résultats ont montré que la protéine de pointe SARS-CoV-2 active la réponse immunitaire normale dans les cardiomyocytes et endommage le cœur, mais pas la protéine de pointe NL63.

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« Le fait que la protéine SARS-CoV-2 élevée active la réponse immunitaire naturelle peut expliquer la virulence plus élevée par rapport aux autres coronavirus », a déclaré Lin. « La signalisation TLR4 est la principale voie qui active la réponse immunitaire naturelle du corps, et la protéine de pointe SARS-CoV-2 active TLR4, pas la protéine de pointe normale de la grippe. »

Pour étudier l’effet de la protéine de pointe SARS-CoV-2 sur le cœur, les chercheurs ont cloné la protéine SARS-CoV-2 et la protéine de pointe NL63 dans le vecteur viral AAV9. Le vecteur viral AAV9 a été administré à des souris de laboratoire pour activer la protéine squelettique dans les cardiomyocytes. Ils ont découvert que la protéine AAV9 médiée par le SRAS-CoV-2, et non la protéine de pointe NL63, provoquait un dysfonctionnement cardiaque, un remodelage hypertrophique (hypertrophie) et une cardite.

Lors de tests en laboratoire sur des cellules cardiaques cultivées dans des boîtes, les chercheurs ont également observé que la protéine SARS-CoV-2 élevée rendait les cardiomyocytes beaucoup plus gros que les cellules sans aucune protéine élevée. « Nous avons trouvé des preuves directes que la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 est toxique pour les cardiomyocytes », a déclaré Lin.

Au cours de cette étude, les chercheurs ont également examiné une biopsie cardiaque d’un patient décédé qui avait une infection par COVID-19. Ils ont détecté le SRAS-CoV-2 et le TLR4 dans les cardiomyocytes et d’autres types de cellules. En revanche, ces deux protéines étaient absentes dans une biopsie cardiaque humaine saine. « Cela signifie qu’une fois que le cœur est infecté par le SRAS-CoV-2, il activera la signalisation TLR4 », a déclaré Lin. « En plus d’endommager directement les cellules du muscle cardiaque, la protéine de pointe elle-même est hautement inflammatoire et peut provoquer des infections systémiques qui causent indirectement des problèmes cardiaques. »

L’ACE2 est une enzyme importante qui contrôle la pression artérielle. L’infection par le SRAS-CoV-2 peut altérer la fonction ACE-2, ce qui entraîne à son tour une augmentation de la pression artérielle et donc des lésions cardiaques. Le SRAS-CoV-2 peut également endommager le cœur par d’autres voies inconnues.

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« Notre étude fournit deux éléments de preuve que la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 n’a pas besoin d’ACE2 pour infecter le cœur. Premièrement, nous avons constaté que la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 frappait le cœur des souris de laboratoire. Différent de l’ACE2 dans humains, l’enzyme n’interagit pas avec l’ACE2 chez les souris avec la protéine de pointe du SRAS-CoV-2, de sorte que la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 n’a pas nui au cœur en perturbant directement la fonction ACE2.Deuxièmement, bien que les coronavirus SARS-CoV-2 et NL63 En utilisant l’ACE2 comme récepteur pour infecter les cellules, seule la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 qui a interagi avec le TLR4 et les cardiomyocytes enflammés. Par conséquent, notre étude présente un nouveau rôle pathologique indépendant de l’ACE2 pour la protéine de pointe du SRAS-CoV-2, Lin a dit.

Cette recherche constitue la première étape pour déterminer si la protéine SARS-CoV-2 élevée affecte le cœur. Les chercheurs prévoient maintenant d’étudier comment les protéines élevées du SRAS-CoV-2 provoquent une inflammation du cœur. Il y a deux manières possibles : premièrement, la protéine de pointe est exprimée dans les cellules du muscle cardiaque infectées par le virus et active ainsi directement l’inflammation. La seconde est que la protéine de pointe du virus se déplace dans la circulation sanguine et que les protéines SARS-CoV-2 en circulation endommagent le cœur.

Les co-auteurs sont Caroline Sheldon, BA; Stephen Negron, B.A. ; Chase W. Kissinger, Ph.D. ; Beng Shu, Ph.D. ; William T. Poe, MD ; Wuxi Yulin, MD, Ph.D. Les révélations des auteurs sont listées dans le résumé. Aucun financement n’a été signalé pour cette étude.

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Ressources additionnelles:

American Heart Association Séances scientifiques de base en sciences cardiovasculaires (pffs) Il s’agit de la première réunion au monde consacrée aux derniers développements en sciences cardiovasculaires fondamentales et translationnelles. La réunion virtuelle se tiendra au Chicago Hilton, du 25 au 28 juillet 2022. L’objectif principal de la réunion est de rassembler des scientifiques du monde entier dans le but commun de découvrir des voies pour les thérapies cardiovasculaires et de promouvoir la santé cardiovasculaire. Les sessions se concentreront sur les nouveaux traitements et les connaissances sur les maladies cardiovasculaires, ainsi que sur la recherche dans des domaines tels que les microARN, la génétique cardiaque et la thérapie cellulaire, le développement cardiaque, ainsi que l’ingénierie tissulaire et les cellules iPS. L’American Heart Association Board of Basic Cardiovascular Sciences a prévu le programme BCVS Science Sessions 2022 qui intéressera particulièrement les scientifiques cardiovasculaires fondamentaux, les biologistes moléculaires/cellulaires, les physiologistes, les chercheurs en traduction, les spécialistes des essais cliniques, les cardiologues en exercice et les infirmières cardiaques. vasculaire et pharmaciens. Suivez la conférence sur Twitter à # BCVS22.

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